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四川实验证实:红景天苷可诱导HSC细胞凋亡
来源:不详作者:佚名 阅读:1494次
2005-08-05

成都军区总医院消化内科科研人员在进行一项全军“十五”医药卫生科研基金资助项目时,证实红景天苷可以诱导乙醛刺激的肝星状细胞(HSC),并认为其下调c-Jum氨基末端激酶(JNK)可能是诱导HSC凋亡的机制之一。

慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化。近年来,肝纤维化中HSC信号传导一直是研究的热点。目前已公认,HSC是肝纤维化发生的主要细胞来源,激活的HSC增殖并分泌细胞外基质(ECM),ECM的过多沉积是肝纤维化形成的关键。HSC的激活、增殖和凋亡的细胞内信号传导机制,是肝纤维化形成的重要分子机制之一。根据抗肝纤维化的研究思路,近年来研究抗肝纤维化的策略由以前的抗炎为主转变为以抑制HSC激活及增殖,促进其凋亡为主。中药红景天民间常作为强壮剂使用,具有中枢抑制、抗疲劳、强心、抗炎、抑制血糖、抗过氧化、抗微波辐射等作用。红景天苷是红景天的有效成分。研究人员采用体外培养大鼠HSC株,用不同浓度的红景天苷(1.0、1.5、2.0毫克/毫升)对乙醛(200微摩尔/升)刺激的大鼠HSC进行处理。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并检测磷酸化JNK(p-JNK)蛋白水平。

研究人员发现,不同浓度的红景天苷对乙醛刺激的HSC中p-JNK的水平有明显下调作用,强度呈剂量依赖关系,同乙醛组相比有显著性差异(P<0.01)。同时,红景天苷具有促进细胞凋亡的作用。研究发现,空白对照组与乙醛组中细胞凋亡率有极显著性差异(P<0.01),经红景天苷处理后细胞凋亡率均上升,与乙醛组相比有显著性差异(P<0.05)。

由以上研究可以看出,乙醛能激活HSC中JNK通路,而且JNK活化程度越高,细胞凋亡率越低,JNK对HSC的凋亡具有保护作用;当用红景天苷抑制了JNK通路的激活作用后,细胞凋亡率升高,JNK的活化程度与凋亡呈负相关。这初步证实红景天苷通过抑制乙醛刺激的大鼠HSC内JNK活性,进而促进乙醛刺激的大鼠HSC凋亡是红景天苷促进HSC凋亡的机制之一。(http://www.yywsb.com)

编辑:梁如意